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ARTÍCULO ORIGINAL / Dres.: E. Corchs, M. Portugal, T. Elizondo, I. Reyes, A. Zaffaroni, J. Rodríguez.
OSTEOCONDROSIS: HALLAZGO FRECUENTE
EN IMAGENOLOGÍA OSTEOARTICULAR
Dres.: Eduardo Corchs(1), Martín Portugal(2), Tabaré Elizondo(2), Ignacio Reyes(3),
Agustín Zaffaroni(3), Javier Rodríguez(3).
(1) Ex Profesor Adjunto del
Departamento Clínico de
Imagenología del Hospital de
Clínicas
(2) Médico Imagenólogo.
Especialista en Imagenología
Osteoarticular
(3) Postgrado del
Departamento Clínico de
Imagenología. Especialista en
Imagenología Osteoarticular
Recibido: 27 de junio de
2023
Enviado a arbitrar: 28 de
junio de 2023
Aceptado: 4 de julio 2023
RESUMEN
El término osteocondrosis (OC) se refiere a una
gran variedad de lesiones esqueléticas que afectan
tanto a los humanos como a diversas especies de
animales. Es una entidad que afecta a los individuos
en crecimiento, principalmente en la etapa de
crecimiento rápido y se ha definido como una falla
en la osificación endocondral del cartílago articular
epifisario. Dicha falla provoca un engrosamiento y
retención del cartílago, necrosis basal, daño al hueso
subcondral y desprendimiento de fragmentos óseos.
La osteocondrosis es una enfermedad de etiología
multifactorial donde factores nutricionales, heredi-
tarios, biomecánicos, endocrinos, así como la falla
en el aporte sanguíneo del cartílago en crecimiento
juegan un papel importante.
La finalidad de esta revisión es ofrecer un acerca-
miento al conocimiento de los mecanismos que in-
tervienen en la patogénesis de la osteocondrosis, así
como las características imagenológicas principales
de los subtipos con mayor prevalencia.
Palabras clave: osteocondrosis, necrosis, cartílago.
ABSTRACT
The term osteochondrosis (OC) refers to a wide
variety of skeletal injuries that affect both humans
and various species of animals. It is an entity that
affects growing individuals, mainly in the stage of
rapid growth and has been defined as a failure in
the endochondral ossification of the epiphyseal
articular cartilage. This failure causes thickening
and retention of cartilage, basal necrosis, dama-
ge to the subchondral bone and detachment of
bone fragments.
Osteochondrosis is a disease of multifactorial etio-
logy where nutritional, hereditary, biomechanical,
endocrine factors, as well as failure in the blood
supply of growing cartilage play an important role.
The purpose of this review is to offer an approach
to the knowledge of the mechanisms involved in
the pathogenesis of osteochondrosis, as well as
the main imaging characteristics of the subtypes
with the highest prevalence.
Key words: osteochondrosis, necrosis, cartilage.
INTRODUCCIÓN
La osteocondrosis es una entidad que afecta diferentes
articulaciones y estructuras óseas, con características
imagenológicas diversas y que cobra importancia en
la especialidad por ser un hallazgo frecuente en las
diversas técnicas de estudio. Asimismo, el espectro de
manifestaciones clínicas es variada, pudiendo presen-
tarse como dolor, tumefacción o en forma asintomá-
tica, encontrando generalmente en la Imagenología
hallazgos secuelares a la patología en individuos en
edad adulta.
El Imagenólogo debe conocer la forma de presentación,
manejar su etiopatogenia y evaluar el período evolutivo
de la patología, considerando los hallazgos más fre-
cuentes en cada localización y su pronóstico funcional.
DEFINICIÓN
Köning fue el primero en emplear el término os-
teocondritis disecante (OCD) para describir las
condiciones patológicas del cartílago epifisario, las
cuales producían fragmentos osteocondrales en la
articulación de humanos jóvenes, sin patología ar-
ticular o antecedente traumático de consideración.
Anteriormente, las hipótesis más aceptadas en cuanto
al origen de estos fragmentos incluían el trauma, la
patología inflamatoria con proliferación de tejido
periarticular y la necrosis espontánea localizada en el
cartílago articular. El término osteocondritis disecante
(OCD) es considerado por muchos como común,
pero inapropiado, prefiriéndose el término de osteo-
condrosis (OC), debido a que la inflamación no es
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el elemento principal de la lesión inicial. Con frecuencia
se piensa que las osteocondrosis son necrosis avasculares
(NAV), si bien sólo en algunas de ellas subyace un fenó-
meno isquémico (enfermedades de Legg-Calvé-Perthes,
Freiberg, Kiënbock, Köhler, Panner y Thieman). (1)
La osteocondrosis se ha definido como una condición
idiopática, caracterizada por una disrupción en la osi-
ficación endocondral la cual provoca: engrosamiento y
retención del cartílago, necrosis de las capas basales del
cartílago articular retenido, defectos en hueso subcondral
y fractura subcondral y producción de fragmentos óseos,
que conducen a defectos biomecánicos. (1)
En la presente revisión haremos hincapié en las articu-
laciones afectadas con mayor frecuencia y explicaremos
las características principales de las patologías de mayor
incidencia y su presentación imagenológica.
CLASIFICACIÓN
A los efectos de la clasificación de las diversas entidades
que forman parte de las denominadas Osteocondrosis
las dividiremos según Siffert primeramente en osteocon-
drosis articulares, apofisitis por tracción y osteocondrosis
fisarias. `(1)
Dentro de las primeras existen dos subtipos: las que
presentan afectación primaria de los cartílagos articular
y fisario (ej: enfermedad de Freiberg) y la afectación se-
cundaria con necrosis avascular del hueso subyacente (ej:
enfermedades de Legg-Calvé-Perthes, Kienböck, Köhler,
Panner). Dentro de las apófisis por tracción, denominadas
previamente necrosis por estiramiento, destacamos las
enfermedades de Osgood-Schlatter, Sinding-Larsen-Jo-
hansson, Sever, Iselin, Van-Ness.
Por último, dentro de las osteocondrosis fisarias destaca-
mos las enfermedades de Scheuermann (vertebral) y de
Blount (huesos largos).
Afectación primaria de
cartílago articular fisario.
Cuadro 1. Clasificación de las osteocondrosis.
OSTEOCONDROSIS
ARTICULARES
Freiberg: Cabeza del segundo
metatarsiano
Afectación secundaria
con necrosis avascular
del hueso subyacente.
Legg-Calvé-Perthes: cabeza femoral
Kienböck: semilunar del carpo
Köhler: escafoides del tarso
Panner: cóndilo humeral
APOFISIS POR
TRACCIÓN
Osgood-Schlatter: tuberosidad anterior de la tibia
Sinding-Larsen-Johansson: polo rotuliano inferior
Sever: tuberosidad del calcáneo
Iselin: base del 5º metatarsiano
Van-Ness: tuberosidad isquiática
OSTEOCONDROSIS
FISARIAS
Scheuermann: cuerpos vertebrales dorsales
Blount: tuberosidad interna de la tibia
ENFERMEDAD DE OSGOOD-SCHLATTER
La enfermedad de Osgood-Schlatter (OSD, por sus siglas
en inglés) fue descrita por Ogden en 1976 y se define
como una avulsión causada por hipertrofia de los condro-
citos, que ocurre en el núcleo de osificación en la fase de
preosificación de la tuberosidad anterior tibial. Se trata de
una lesión por tracción de la apófisis del tubérculo tibial,
causada por microtraumatismos de repetición del tendón
rotuliano. Dada su etiología, vinculada a traumatismos y
no relacionada a alteración en el flujo sanguíneo, es que
algunos autores no lo integran dentro de las OC. (2)
Por lo general, afecta a pacientes jóvenes que participan en
actividades deportivas. La fragmentación de la tuberosidad
de la tibia y la inflamación del tendón pueden ocasionar
dolor anterior en la rodilla. (2,3)
En relación a la aparición de la patología es característica
la presencia de dolor en la cara anterior e inferior de la
rodilla, que aparece al realizar actividades físicas (caminar,
correr, salto, etc.). Se acompaña de inflamación local,
tumefacción y dolor intenso a la palpación.
Es una de las causas más frecuentes de dolor de rodilla en
el niño, especialmente entre los 10 y los 15 años, aunque
también puede ocurrir en niños en etapa escolar.
El diagnóstico es clínico-imagenológico, basándose princi-
palmente en dos métodos: la radiografía (principalmente
el enfoque lateral de rodilla) y la Resonancia Magnética
(RM). Los hallazgos imagenológicos principales son engro-
samiento del sector distal del tendón rotuliano, alteración
de su estructura por ecografía (hipoecogenicidad) y por
RM (hiperintensidad) con edema, fragmentos osificados
en relación a la inserción distal y edema de la tuberosidad
anterior de la tibia, asociando edema de las partes blandas
regionales. Frecuentemente los estudios imagenológicos
muestran alteraciones secuelares en la edad adulta, con
fragmentos osificados y alteraciones morfoestructurales
en el sector distal del tendón rotuliano. (2,3)
El tratamiento se basa en una combina-
ción de técnicas de fisioterapia como
estiramientos, hielo local y medicación
antiinflamatoria. Los ejercicios de es-
tiramiento se deben realizar antes de
hacer deporte y se enfocan en los mús-
culos del cuádriceps e isquiotibiales. (4)
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OSTEOCONDROSIS: HALLAZGO FRECUENTE
EN IMAGENOLOGÍA OSTEOARTICULAR
Figura 1
Enfermedad de Osgood-Schlatter en rodilla
derecha. Masculino 13 años, dolor en rodilla
de meses de evolución. A) Fotografía lateral:
inflamación a nivel de la tuberosidad anterior de la
tibia (flecha). B) Ecografía con transductor lineal:
Engrosamiento del tendón rotuliano en su sector
distal, con alteración de su ecogenicidad (flecha).
Asocia bursitis infrapatelar profunda (asterisco)
Figura 2
Enfermedad de Osgood-Schlatter.
Masculino 12 años, gonalgia. A) Radiografía
enfoque lateral de rodilla derecha.
B) Ampliación. C) Masculino 24 años,
tumefacción en cara anterior de rodilla.
Radiografía enfoque lateral de rodilla
izquierda. Fragmentos osificados en
relación a la tuberosidad anterior de la
tibia (flechas). Aumento de partes blandas
regionales (estrella).
Figura 3
Enfermedad de Osgood-Schlatter.
Masculino 22 años, síndrome rotuliano.
Resonancia Magnética de rodilla
derecha. A) Sagital T1 B) Sagital DP
Fat Sat. Mínima alteración de señal y
leve engrosamiento del sector distal
del tendón rotuliano con pequeñas
osificaciones intratendinosas (flechas).
C) Radiografía enfoque lateral:
osificaciones en relación a la TAT.
Figura 4
Enfermedad de Osgood-Schlatter.
Masculino 16 años, dolor en cara
anteroinferior de rodilla y tumefacción
regional. Resonancia Magnética de rodilla
izquierda. A) Sagital T1 B) Sagital DP Fat
Sat. Alteración de señal y engrosamiento
del sector distal del tendón rotuliano con
osificaciones intratendinosas (flechas) y
edema óseo en la TAT (estrella).
C) Reconstrucción multiplanar de
Tomografía Computada, plano sagital.
Osificaciones en relación a la TAT (flechas).
1a 1b
2a 2b 2c
3a 3b 3c
4a 4b 4c
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Se refiere a la apofisitis causada por tracción repetida
del tendón rotuliano, lo cual lleva a inflamación aguda o
crónica en el polo inferior de la patela y produce cambios
osteocondrales por microfracturas. No tiene predomino
por género y suele ser unilateral.(5)
La edad promedio de manifestación es discretamente
mayor que en pacientes con apofisitis por tracción de
Osgood Schlatter, principalmente entre los 13 y 16 años
para los varones y de 12 a 15 años para las mujeres. Los
factores de riesgo son los mismos que para pacientes con
OSD y al igual que dicha entidad su consideración dentro
de las osteocondrosis es controvertida por contar con una
base patológica traumática y no vascular.(4,5)
El cuadro clínico es similar al de pacientes con enfermedad
de Osgood Schlatter, siendo el síntoma principal el dolor,
que puede ser agudo o crónico, en un paciente activo en
fase rápida de crecimiento. Sin embargo, en esta patología
el dolor se encuentra claramente localizado en el polo in-
ferior de la rótula, donde es habitual encontrar inflamación
ENFERMEDAD DE
SINDING-LARSEN-JOHANSON
y aumento de volumen de las bursas regionales. El dolor
se exacerba con la flexión contra resistencia.
El diagnóstico es clínico-imagenológico. En las radiogra-
fías de rodilla con enfoques de frente y lateral se observa
aumento de volumen de tejidos blandos y las bursas re-
gionales, así como irregularidad en la inserción del tendón
rotuliano en el polo inferior de la rótula y fragmentación
condral en el borde inferior de la rótula, con osificaciones
intratendindosa
Si bien la ecografía puede brindar información relevante
respecto a las alteraciones tendinosas y la presencia de
buristis, su uso se reserva para cuando las radiografías no
son concluyentes. La resonancia magnética es el estudio
de elección, visualizando además de las alteraciones ten-
dinosas, la fragmentación òsea y las alteraciones bursales,
la presencia de edema óseo, edema en los tejidos blandos
regionales y en la grasa de Hoffa.(5)
El diagnóstico diferencial se establece con fracturas del
polo inferior de la rótula, rótula bipartita y tumores be-
nignos o malignos. El tratamiento es similar a los pacientes
con OSD.
Figura 5
Enfermedad de Osgood-Schlatter y de
Sinding-Larsen- Johansson. Masculino
36 años, síndrome rotuliano. Resonancia
Magnética de rodilla derecha. A) Sagital T1
B) Sagital DP Fat Sat. Fragmentos osificados
en inserciones proximal y distal del tendón
rotuliano (flechas). Solución de continuidad
en el sector proximal (estrella).
Figura 6
Enfermedad de Sinding-Larsen- Johansson.
Femenina 10 años, síndrome rotuliano.
Resonancia Magnética de rodilla derecha.
A) Sagital T1 B) Sagital DP Fat Sat
C) Radiografìa de rodilla enfoque de perfil.
Fragmentación ósea en el polo inferior de la
patela (flechas). Edema óseo patelar (estrella).
Bursitis subcuadricipital (flecha gruesa).
6a 6b 6c
5a 5b
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La enfermedad de Scheuremann es un trastorno en el
que existe una anomalía del proceso de osificación de
las vértebras dorsales en la etapa de crecimiento. Es una
epifisitis de la columna, de causa desconocida y más fre-
cuente en adolescentes del sexo masculino. Se observa
una cifosis con limitación progresiva de la extensión en
algunos pacientes. De etiopatogenia desconocida, se ba-
rajan hipótesis genéticas y mecánicas. Habitualmente es
un hallazgo casual aunque puede asociarse clínica como
dolor o parestesias. La imagenología aporta elementos
diagnósticos fundamentales, principalmente la radiografía
y la resonancia magnética.(1,6)
Scheuermann describió 2 formas de cifosis en su artículo
original: una cifosis torácica y una cifosis del tránsito to-
racolumbar. En la primera, la cifosis afecta a un segmento
largo de la columna torácica, siendo poco dolorosa en su
evolución. La segunda forma, la del tránsito toracolumbar,
es menos frecuente, afecta a pocas vértebras, pero con
ENFERMEDAD DE SCHEUERMANN
mayor angulación (mayor a 45o). Se acompaña siempre de
acuñamiento vertebral, irregularidades de los platillos de
los cuerpos vertebrales y nódulos de Schmorl, es doloroso
y a diferencia de la anterior se presenta en adolescentes
con una actividad física importante.(6)
Los 4 signos radiográficos diagnósticos en el enfoque lateral
de columna son: el acuñamiento del cuerpo vertebral
mayor de 5o, la irregularidad de las placas terminales del
cuerpo vertebral, la disminución de la altura del espacio
discal intervertebral y la presencia de nódulos de Schmorl.
Estas alteraciones afectan entre 3 y 5 vértebras.
La localización solamente lumbar fue descrita por Blumen-
thal como enfermedad de Scheuermann lumbar atípica,
consiste en la aparición de hernias de Schmorl en uno
o 2 cuerpos vertebrales con estrechamiento del espacio
intervertebral y cambios en los platillos vertebrales. Con
mayor frecuencia es dolorosa, lo que puede ser confun-
dida con afecciones traumáticas, infecciosas, tumorales
e inflamatorias.(6)
Figura 7
Enfermedad de Sheuermann. Masculino 13 años,
raquialgia, giba dorsal. Radiografìa de columna completa
A) Frente B) Perfil. Resonancia Magnética C) Sagital T2
de columna dorsal. D) Sagital T2 de columna completa.
Numerosos nòdulos de Schmorl a nivel del raquis dorsal
medio y bajo (flechas). Cifosis tóraco-lumbar (estrella).
Figura 8
Enfermedad de Sheuermann. Femenina 22
años, raquialgia. Resonancia Magnética de
Columna dorsal y lumbar. A) Sagital T2 de
columna dorsal. B) Sagital T2 de columna lumbar.
Mùltiples nòdulos de Schmorl a nivel del raquis
dorsal y lumbar alto (flechas finas). Signos de
discopatía degenerativa que predominan en L3-L4
y L4-L5 (flechas gruesas).
7a 7b 7c 7d
8a 8b
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De los estudios anatomopatológicos enfermedad de
Scheuermann se deduce que el problema no parece loca-
lizarse en el disco intervertebral, normal en su estructura.
El problema radica en una alteración osteocartilaginosa de
los cuerpos vertebrales, con una oblicuidad que favorece
la herniación intraósea del disco intervertebral. No se han
demostrado signos de necrosis ósea. La alteración en la
osificación encondral de las placas terminales permiten
considerarla como una osteocondrosis; es una lesión
osteocartilaginosa limitada a una porción ósea, aparece
en determinado momento del crecimiento esquelético
en una zona de crecimiento óseo alterando la morfología
del hueso.
Como el resto de las osteocondrosis, la deformidad final
tiene clara relación con la carga a la que se someta esta
estructura hasta que se complete la maduración ósea.
La importancia del factor mecánico debe ser tenida en
cuenta al plantear el tratamiento en la fase aguda. Existen
claras evidencias tanto clínicas como experimentales que
sugieren el origen traumático del Scheuermann toraco-
lumbar. (1,6)
La enfermedad de Legg-Calvé-Perthes consiste en una
necrosis aséptica de la cabeza del fémur de los niños
debida a una alteración idiopática de la circulación.
Anteriormente se le denominaba coxa plana porque la
característica principal es la pérdida de la esfericidad de
la cabeza femoral. Resulta fundamental en el pronóstico
funcional del paciente su diagnóstico precoz y tratamiento
oportuno, ya que el retardo diagnóstico podría conllevar
graves secuelas en la edad adulta, como es la artrosis de
cadera en edades tempranas. (7)
El único aporte vascular al núcleo cefálico en las primeras
etapas de la vida es a través de ramas epifisarias de la ar-
teria circunfleja posterior, vulnerables al transcurrir por la
sinovial o al atravesar la cáscara cartilaginosa que rodea al
núcleo óseo capital. La enfermedad de Perthes se produce
por impedimento de la irrigación sanguínea a la cabeza
del fémur, lo que provoca la necrosis del hueso subcondral
con la consiguiente deformación y posterior aplastamiento
de la cabeza femoral. A partir de este momento, el hueso
necrótico es reabsorbido y se inicia la llegada de nuevos
vasos sanguíneos a la cabeza femoral. El hueso vuelve a
reconstruirse en un proceso que puede tardar entre 3 y 4
años. Al final, la nueva cabeza femoral estará formada por
hueso duro que podrá tener una forma igual a la original
(esférica) o quedar deformada e incongruente con el ace-
tábulo, con las consiguientes alteraciones mecánicas. (7,8)
Es una patología de etiología desconocida que afecta en-
tre 1,0 y 2,5 de cada 10.000 niños. Predomina en entre
4 y 5 veces más en niños que en niñas, pero en estas el
pronóstico es peor. La enfermedad se manifiesta entre
los 3 y 8 años. Es bilateral en el 10-15% de los casos. La
bilateralidad nunca es sincrónica, de forma que, cuando
está en fase de reosificación una cadera, se inicia en la
contralateral. (8)
La clínica típica es la cojera dolorosa de larga evolución
(a diferencia de sus principales diagnósticos diferenciales
como la artritis séptica y la sinovitis transitoria), en apirexia
y con progresiva reducción de la movilidad de la cadera
sobre todo para la abducción y la rotación interna. Pueden
asociarse además contracturas musculares, hipotrofias y
acortamiento del miembro afectado. La palpación pro-
funda anterior y posterior de la cadera produce dolor. (7)
Fisiopatológicamente se identifican tres fases: la inicial o
de necrosis en que se produce la interrupción del aporte
vascular y la necrosis con escasa traducción radiográfica
(aumento del espacio articular con necrosis subcondral:
signo de Waldeström), siendo de utilidad en etapa la Re-
sonancia Magnética, con mayor sensibilidad para valorar
las alteraciones de señal subcondral. La segunda etapa
es la fase de fragmentación, con reabsorción del hueso
ENFERMEDAD DE LEGG-CALVÉ-PERTHES
Figura 9
Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes. Masculino 6 años, cojera
dolorosa en apirexia de 30 días de evolución. Resonancia Magnética
de pelvis. A) Coronal T1 B) Coronal STIR C) Coronal T1 Fat Sat con
Gadolinio. Deformaciòn epifisaria con fractura subcondral en cabeza
femoral izquierda (flechas).
9a 9b 9c
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necrótico. Se visualiza una imagen atrigada en radiografía
por la presencia de osteólisis y formación ósea. La siguiente
etapa es la reosificación, con aumento de la vasculariza-
ción y formación de hueso trabecular. La última etapa es
la de curación, con sustitución total del hueso necrótico.
Al ser de consistencia más débil el hueso neoformado
suele deformarse adaptándose a la morfología del cotilo.
En su totalidad el proceso puede llevar entre 3 y 5 años,
siendo las alteraciones secuelares producto de la etapa
diagnóstica y el tratamiento instaurado.(8)
La radiología simple por sí misma puede establecer el diag-
nóstico, severidad y pronóstico aunque en fases iniciales
suele ser normal. La ecografía podrá valorar la presencia
de líquido articular, hallazgo totalmente inespecífico. La
tomografía computada no está indicada en niños para
esta patología, mientras que la RM tiene una sensibilidad
similar al centellograma óseo pero mayor especificidad y
precisión para la localización de los hallazgos.(9,10)
La RM tiene su máxima utilidad en la fase avascular
precoz. En esta fase incipiente se podrá apreciar edema
epifisario así como fractura subcondral (hiperintensidad
curvilínea subcondral en secuencias T2 e hipointensa
T1). Algunos hallazgos asociados son derrame articular,
engrosamiento del cartílago articular y sinovitis. La exis-
tencia de hipointensidad epifisaria en todas las secuencias
sugerirá necrosis avanzada con ausencia de captación total
o parcial de la epífisis tras la administración de contraste
intravenoso. En fases más tardías de revascularización y
fase reparativa la RM mostrará heterogeneidad epifisaria
por combinación de áreas necróticas y reparativas. Las
áreas revascularizadas serán hiperintensas T2 y mostrarán
realce tras contraste. Estudios recientes han demostrado
la utilidad de la difusión en RM y su buena correlación
con el pronóstico.(11)
La enfermedad de Sever es una patología propia de niños
y adolescentes jóvenes que consiste en una inflamación
de la epífisis del calcáneo secundario a la tracción del
tendón de Aquiles sobre el centro de osificación, que
provoca la inflamación del cartílago de crecimiento y la
aparición de dolor. Fisiopatológicamente se trata de un
defecto de fusión del núcleo de osificación del calcáneo
que normalmente se cierra a los 16 años. Comúnmente
es el resultado de movimientos repetitivos asociado a
contusión y sobrecarga plantar.(12,13)
Su edad de presentación oscila entre los 7 y los 10 años
y suele ser bilateral.
Clínicamente cursa con dolor muy intenso topografiado
en el sector pòsteroinferior del calcáneo, eventualmente
asociando signos inflamatorios regionales. El examen físico
a menudo revela sensibilidad y dolor en la región posterior
del talón cuando se aplica compresión en los trayectos
medial y lateral de la inserción del tendón de Aquiles.(12)
Radiológicamente se manifiesta como irregularidad e
hiperdensidad del núcleo de osificación debido a los
cambios inflamatorios, con esclerosis y fragmentación.
La Resonancia Magnética es la técnica de elección, que
puede mostrar la alteración de señal epifisaria con frag-
mentación y los elementos acompañantes como el edema
óseo (hiperintenso en las secuencias con saturación grasa
y STIR y topografiadas a ambos lados del cartílago de
crecimiento).(12)
El tratamiento es conservador y ha sido encaminado a la
modificación de la actividad y el calzado, así como el uso
de taloneras acolchadas y estiramientos miotendinosos de
los gastrocnemios y el sóleo.(13)
ENFERMEDAD DE SEVER
Figura 10
Enfermedad de Sever. Femenina 8 años. Talalgia, no trauma, signos fluxivos
regionales. Resonancia Magnètica de cuello de pie derecho. A) Sagital T1
B) Sagital DP Fat Sat C) Axial T1. Irregular y fragmentación de la apòfisis del
calcàneo (flechas). Edema óseo en el calcáneo (flechas gruesas). Edema en la
grasa de Kager (estrella).
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La osteonecrosis del semilunar o enfermedad de Kienböck
es un cuadro progresivo y debilitante que puede llevar al
dolor crónico y la pérdida de la función. Fue descrita por
el radiólogo austríaco Robert Kienböck en 1910 y, a pesar
de más de un siglo de conocimiento de la patología, su
etiología todavía es incierta, aunque se la ha relacionado
con factores mecánicos, vasculares y traumáticos.(14)
Su evolución natural está pobremente definida y los
hallazgos radiográficos no siempre se correlacionan con
los hallazgos clínicos. Se han logrado avances en la iden-
tificación y el entendimiento de la progresión del proceso
avascular y sus efectos nocivos sobre la mecánica de la
muñeca.(14)
Desde el punto de vista de los hallazgos imagenológicos
(principalmente radiográficos) Lichman estableció una
clasificación para la enfermedad de Kienböck en cuatro
estadíos: en el estadio inicial I las radiografías son nor-
males, observándose cambios de intensidad de señal en
la RM. En el estadio II se observa esclerosis del semilunar
en radiografías, eventualmente con líneas de fractura. En
el estadio III existe colpaso de la superficie articular, que
puede cursar con alineación normal del carpo (IIIA) o con
rotación del escafoides, migración proximal del hueso
grande y pérdida de altura del carpo (IIIB). También en
esta etapa puede visualizarse fractura en el plano coronal,
con dos fragmentos del semilunar, uno palmar y otro dorsal
(IIIC). En el estadio final (IV) existe colapso del semilunar
asociado a artrosis radiocarpiana y mediocarpiana.(14,15)
La radiografía y la TC pueden revelar esclerosis ósea en
estadíos precoces. La fragmentación y los cambios de-
generativos secundarios pueden desarrollarse después.
ENFERMEDAD DE KIENBÖCK La RM es la prueba más sensible y específica y puede
detectar cambios precoces. Las secuencias potenciadas
en T1 demuestran una disminución de la señal del semi-
lunar y pueden detectar una línea de fractura hipointensa.
Además, las secuencias dinámicas post Gadolinio ayudan
a identificar los fragmentos no viables. De acuerdo a lo
mencionado, el método de estudio inicial debe ser la ra-
diografía, aunque en estadios precoces la sensibilidad de
la RM es superior. En fases avanzadas el colapso se puede
visualizar correctamente por ambos métodos. Cuando
existen alteraciones en la alineación las reconstrucciones
multiplanares por Tomografía Computada suelen ser de
utilidad.
El tratamiento inicial es no quirúrgico. El perfecciona-
miento de la técnica quirúrgica utilizando injertos óseos
vascularizados de radio distal puede mejorar los resultados
en los pacientes que cursan etapas tempranas de la enfer-
medad, aunque resta mucho trabajo para determinar si
este tratamiento quirúrgico representa una mejor opción
que los tratamientos tradicionales. Reportes recientes de
resultados a largo plazo de la osteotomía de acortamien-
to del radio para estadios tempranos de la enfermedad
y la resección de la primera fila del carpo para estadios
avanzados son opciones válidas para el tratamiento a
largo plazo.(15)
Figura 11
Enfermedad de Kienböck. Masculino 16 años. Dolor carpiano
de larga data. Resonancia Magnética de puño derecho. A)
Coronal T1 B) Coronal DP Fat Sat C) Sagital T1. Colapso del
hueso semilunar, con hipointensidad difusa y algunos sectores
de degeneración quística (flechas).
La enfermedad de Freiberg es una osteocondrosis del pie,
que afectan principalmente la cabeza principalmente del
segundo metatarsiano, siendo rara la afectación del terce-
ro y cuarto. Es más frecuente en mujeres (relación 5:1),
siendo su edad de presentación es entre los 10 y los 20
años. El compromiso bilateral se da en aproximadamente
el 10% de los casos.(16,17)
ENFERMEDAD DE FREIBERG
11a 11b 11c
65
Figura 12 Enfermedad de Freiberg. Femenina 14 años. D olor en antepie derecho, deportista. A) Radiografía de frente
de pie derecho: Fragmentación y esclerosis en la cabeza del segundo metatarsiano (flecha gruesa). Resonancia Magnética
de antepié derecho: B) Coronal DP Fat Sat C) Sagital DP Fat Sat D) Coronal T1 E) Sagital T1. Deformación de la cabeza
del segundo metatarsiano (flechas), con fragmentación, necrosis subcondral, aplanamiento, esclerosis y edema óseo. Se
asocia derrame articular (estrella).
Si bien en su etiopatogenia se considera una afectación
primaria del cartílago fisario, su causa es controvertida y
multifactorial. Se plantean la agresión traumática repetitiva
y la insuficiencia vascular como causas principales, estando
muchas veces vinculada a deporte de contacto del antepie
(atletismo, basketbol) y el uso de calzado con taco como
factores desencadenantes. De hecho, se considera que la
afectación predomina en el segundo dedo por ser el más
largo y por ende el más expuesto al trauma.(16)
Inicialmente, las radiografías pueden ser normales, sien-
do en esta etapa de utilidad la RM que puede mostrar
precozmente alteraciones en la señal de las cabezas
metatarsianas (predominantemente de la segunda), con
hipointensidad en T1 e hiperintensidad en las secuencias
DP Fat Sat y STIR. En estadíos tardíos por ambos métodos
se puede visualizar fragmentación epifisaria, esclerosis (con
aumento de densidad en la radiografía e hipoientensidad
en todas las secuencias en RM) y aplanamiento del hueso
con engrosamiento de la cortical.(17)
Osgood-Schlatter
Cuadro 2. Características de las principales osteocondrosis.
ENFERMEDAD
Tuberosidad anterior tibial
LOCALIZACIÓN
10-14
EDAD (AÑOS)
Sinding-Larsen-Johansson Polo inferior patelar 12-16
Legg-Calvé-Perthes Cabeza femoral 3-8
Kienböck Semilunar 25-40
Scheuremann Unión disco-vertebral 14-18
Sever Calcáneo 9-10
Panner Cabeza humeral 6-10
Köhler Escafoides del tarso 4-8
Freiberg Cabeza del segundo metatarsiano 10-20
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12a 12b 12c 12d 12e
ARTÍCULO ORIGINAL / Dres.: E. Corchs, M. Portugal, T. Elizondo, I. Reyes, A. Zaffaroni, J. Rodríguez.
OSTEOCONDROSIS: HALLAZGO FRECUENTE
EN IMAGENOLOGÍA OSTEOARTICULAR
